肺血管擴張揭露了什么

在經典的ARDS中，肺部炎癥會導致肺部血管滲漏，從而使肺部充滿液體，使肺部僵硬并損害氧合。許多CO-VID-19肺炎患者表現出嚴重的低氧血癥，與肺部僵硬程度明顯不成比例。CO-VID-19肺炎中氣體交換和肺力學之間的這種脫節(jié)提出了一個問題，即CO-VID-19中的低氧血癥的機制是否與經典ARDS中的機制不同。

來自西奈山伊坎醫(yī)學院的一項新的先導研究表明，CO-VID-19正在引起肺血管(尤其是毛細血管)的顯著擴張。這種血管舒張導致在CO-VID-19呼吸衰竭中所見的非常低的氧氣水平，也有助于解釋為什么該疾病的行為不同于經典的急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。該研究發(fā)表在《美國呼吸與重癥監(jiān)護醫(yī)學雜志》上。

這個發(fā)現是偶然的。研究人員初正在評估精神狀態(tài)改變的機械通氣CO-VID-19患者的腦血流量，以尋找與中風相符的異常情況。他們使用機器人經顱多普勒(TCD)，即NovaSignal的Lucid機器人系統進行了“氣泡研究"，這是一種無創(chuàng)且無痛的超聲技術。

“值得注意的是，用于研究大腦的診斷機器可以使我們深入了解肺部疾病的病理生理學。使用這種特殊系統的好處在于，自動監(jiān)測可以使醫(yī)療服務提供者評估腦血流量，同時-大-程度地減少暴露于肺部的可能性。 CO-VID-19，"西奈山伊坎醫(yī)學院神經外科和神經病學助理教授兼西奈山衛(wèi)生系統TeleNeurocritical Care主任Alexandra Reynolds醫(yī)師表示。

在這項研究中，將攪動的鹽水(帶有微小氣泡的鹽水)注入患者的靜脈，TCD用于確定這些微氣泡是否出現在大腦的血管中。在正常情況下，這些微泡會傳播到心臟的右側，進入肺部血管，并終被肺毛細血管過濾，因為微泡的直徑大于肺毛細血管的直徑。如果在大腦的血管中檢測到微氣泡，則意味著心臟中有一個洞，從而血液可以從右側的右側流到左側而不經過肺部，或者毛細管肺中的氣泡異常擴張，從而使微氣泡通過。

“越來越明顯的是，該病毒以多種方式對肺血管造成嚴重破壞。這項研究有助于解釋在某些CO-VID-19患者中發(fā)現的奇怪現象，即“快樂低氧"，其中氧氣水平非常低，但是如果在較大的研究中證實了這些發(fā)現，則肺微泡運輸可能會成為CO-VID-19肺炎治療試驗中疾病嚴重程度甚至替代終點的標志。可能需要在該患者人群中使用肺血管收縮器。"資深作者Hooman Poor醫(yī)學博士，醫(yī)學助理教授西奈山伊坎醫(yī)學院的重癥監(jiān)護和睡眠醫(yī)學)和西奈山-國家猶太人健康呼吸研究所肺血管疾病主任。

在該初步研究中，對18例重度CO-VID-19肺炎的機械通氣患者進行了帶有氣泡研究的TCD。18例患者中有15例(83%)具有可檢測到的微氣泡，表明存在異常擴張的肺血管。TCD檢測到的微氣泡數量與低氧血癥的嚴重程度相關，這表明肺血管擴張可能解釋了許多CO-VID-19肺炎患者中所見的不均衡的低氧血癥。先前的研究表明，在氣泡研究過程中，只有26%的經典ARDS患者患有微泡。此外，這些微氣泡的數量與低氧血癥的嚴重程度無關，這暗示肺血管擴張不是經典ARDS中低氧血癥的主要機制。